Diagnosticul rezistenței la insulină. Factori de mediu

Diagnosticul rezistenței la insulină poate fi pusă în evidență prin mai multe metode, unele dintre ele foarte laborioase.
Exemple de analize utilizate în evaluarea rezistenței la insulină:

• Testul HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance): calculat pe baza valorilor de insulină și glicemie à jeun.

• Clamp euglicemic hiperinsulinemic: metoda de referință, dar complexă, utilizată doar în centre specializate.

• Testul de toleranță la glucoză orală (OGTT) cu dozarea insulinei: evidențiază secreția de insulină și răspunsul glicemic.

• Indicele QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index): alternativă mai simplă la HOMA-IR.

• Dozarea peptidului C: pentru evaluarea secreției de insulină endogenă.

• Profil glicemic și hemoglobină glicozilată (HbA1c): utile în aprecierea toleranței la glucoză și a compensării metabolice.​

Interpretare orientativă HOMA-IR:

Diagnosticul rezistenței la insulină. Factori de mediu

Activitatea fizică și sedentarismul

Activitatea fizică este cunoscută prin a crește sensibilitatea la insulină, ameliorând toleranța la glucoză. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic pare a avea un efect protector împotriva apariției diabetului de tip 2 la persoanele cu ereditate diabetică sau la persoane cu toleranță alterată la glucoză, prin ameliorarea sensibilității la insulină și prin prevenirea obezității.

Obezitatea abdominală

Obezitatea abdominală, truncală sau superioară, este corelată pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scăderea în greutate la persoanele cu obezitate abdominală, deși rareori obținută, se asociază întotdeauna cu o ameliorare a toleranței la glucoză. Dimpotrivă, persistența obezității sau creșterea în greutate se asociază cu creșterea intoleranței la glucoză, trecerea diabetului chimic în diabet clinic manifest sau agravarea unui diabet deja existent.
Deoarece scăderea în greutate se obține prin ajustarea dietei și creșterea activității fizice, efectul favorabil asupra toleranței la glucoză este explicat, cel puțin parțial, prin ameliorarea sensibilității periferice la acțiunea insulinei.

Factorul nutrițional

Factorul nutrițional pare fi un element extrem de important. În preistoria omului, alimentația a fost precară și puțin variată. Revoluția modernă în agricultură și industrie a modificat profund stilul de alimentație, dar și de activitate fizică, modificând și preferințele alimentare către produsele rafinate cu densitate calorică mare datorită conținutului mare de grăsimi și sărace în fibre alimentare (glucide complexe din legume și cereale).
Aceste modificări alimentare s-au cumulat în timp, acționând în sensul realizării excesului ponderal, suprasolicitării funcției pancreatice și scăderii sensibilității periferice la acțiunea insulinei. Toate acestea contribuie la scăderea metabolismului periferic al glucozei și apariția hiperglicemiei. Asocierile acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterială, hiperuricemiile au adăugat factori diabetogeni suplimentari.

Factorul chimic și farmacologic diabetogen

Factorul chimic și farmaceutic diabetogen a fost inclus numai în ultimul secol. În această categorie sunt incluse substanțele chimice utilizate în agricultură (pesticidele), în conservarea și prelucrarea industrială a alimentelor, care ajung în organismul uman în cantități greu de controlat.

Exemple de substanțe chimice cu potențial diabetogen:

• Bisfenol A (BPA): utilizat în ambalaje plastice, perturbă funcția pancreatică.

• Ftalati: aditivi plastici care afectează metabolismul glucidic.

• Pesticide organofosforice: corelate cu disfuncții metabolice în studii epidemiologice.

• PCB-uri (bifenili policlorurați): au efecte endocrine și metabolice.

Clase medicamentoase cu efect diabetogen:

• Cortizonicele (glucocorticoizi): cresc gluconeogeneza și rezistența la insulină.

• Diureticele tiazidice și de ansă: afectează sensibilitatea la insulină.

• Beta-blocantele neselective.

• Blocantele canalelor de calciu.

• Preparate hormonale (ex. estrogeni sintetici, contraceptive orale).

• Antipsihotice atipice (ex. olanzapină, clozapină): asociate cu creștere în greutate și rezistență la insulină.

• Inhibitori ai checkpoint-urilor imune (imunoterapii oncologice): pot induce diabet autoimun.

Urbanizarea și stresul

Procesul de urbanizare și stresul fac parte din factorii de mediu care pot contribui la apariția diabetului pe fondul susceptibilității genetice.

Stresul este deseori invocat de pacienți ca fiind cauzator al bolii, deși nu a putut fi încă susținut complet pe baze epidemiologice.
Studii recente (ex: Whitehall II, Nurses’ Health Study) au arătat o asociere modestă, dar semnificativă, între stresul cronic psihosocial și riscul de diabet zaharat tip 2, în special la persoanele cu factori de risc existenți (obezitate, sindrom metabolic).
Mecanismul propus implică hipersecreția hormonilor de contrareglare (cortizol, adrenalină, glucagon), care pot decompensa un metabolism glucidic fragil, datorită predispoziției genetice. Cortizolul, în special, este cunoscut pentru efectul său de antagonizare a acțiunii insulinei.

Cauzele diabetului zaharat secundar

Diabetul zaharat secundar apare ca o consecință a altor afecțiuni sau a utilizării anumitor medicamente și se diferențiază de diabetul primar (tip 1 și tip 2) prin cauza sa identificabilă și tratabilă.

Această clasificare a diabetului secundar este importantă deoarece unele forme pot fi reversibile sau tratabile prin corectarea cauzei subiacente. Identificarea corectă a tipului de diabet permite un tratament personalizat și mai eficient.

1. Afecțiuni pancreatice:

• Pancreatite cronice (alcoolice, autoimune, idiopatice)

• Pancreatectomie totală sau parțială

• Cancer pancreatic

• Fibroză chistică

• Hemocromatoză (depuneri de fier afectează pancreasul endocrin)

2. Afecțiuni endocrine:

• Sindrom Cushing (hipercortizolism endogen sau exogen)

• Feocromocitom (exces de catecolamine)

• Acromegalie (exces de hormon de creștere – GH)

• Hipertiroidism (exces de hormoni tiroidieni)

• Glucagonom (tumoră secretantă de glucagon)

• Somatostatinom (tumoră secretantă de somatostatină)

3. Boli genetice și sindroame:

• Syndromul Turner

• Syndromul Klinefelter

• Syndromul Prader-Willi

• Syndromul Down

• Diabetul monogenic (MODY – Maturity Onset Diabetes of the Young)

4. Medicamente diabetogene (completare): Pe lângă cele menționate anterior, și alte medicamente pot induce diabet:

• Antipsihotice atipice (ex. risperidonă, quetiapină)

• Inhibitori ai proteazei (folosiți în HIV)

• Imunoterapii oncologice (inhibitori PD-1/PD-L1)

• Statine (efect mic, dar documentat în unele cazuri)

5. Infecții și agenți virali:

• Rubeola congenitală

• Citomegalovirus (CMV)

• Virusul Coxsackie B Acestea pot afecta celulele beta pancreatice și declanșa un diabet autoimun sau inflamator.

6. Alte cauze:

• Malnutriția protein-calorică severă (în special în zonele tropicale – diabet tropical pancreatic)

• Expunerea la toxine (ex. streptozotocină – folosită experimental pentru a induce diabetul în modele animale)

Documentat din: Medicina Interna Bolile Cardiovasculare si Metabolice vol 2.(Diagnosticul rezistenței la insulină. Factori de mediu)

Publicatia Editura Medicala, prof. dr. L. Gherasim

Citeste si: Legătura dintre ganglionii simpatici si sport

Facebook Nutricardio Magazine